一例基底动脉支架置入术后再发脑梗的u0

作者：樊涛陈娜周湘莹

编辑：潘富成

病史简介

患者洪xx，男，52岁，因“突发头痛，肢体乏力3月余”入院。

现病史：

于年7月29日散步时无明显诱因突发头痛，持续数分钟后自行缓解，伴四肢乏力，无恶心呕吐、肢体麻木、抽搐、意识不清、听力下降、视物模糊等，医院就诊，行头颅CT提示“基底动脉夹层动脉瘤？”

医院神经外科就诊，查头颅CTA提示“基底动脉延长、扩张明显，考虑基底动脉冗长扩张症”，予以口服双联抗血小板聚集药物5天，

于8月7日气管插管全麻下行“基底动脉弹簧圈填塞+支架置入术”，术中未见出血及血管闭塞，

●术后8h后出现呕吐胃内容物多次，予以止吐、护胃等处理，患者出现寒战、高热，随之出现气促、血氧下降、意识变差、左侧肢体肌力下降，予以气管插管等抢救措施，急查头颅CT当时未见出血及明显梗塞灶，考虑基底动脉穿支缺血可能，予以加用替罗非班抗血小板聚集

●8月8日急送介入室复查造影，提示左侧大脑后动脉显影不良，余血管通畅，经造影管注入20万尿激酶，造影显示左侧大脑后动脉显影较前好转，术后转ICU,予抗血小板聚集、抗感染、化痰、营养神经等，患者神志好转，仍反复发热，8月19日行气管切开术

8月20日至我院神经内科就诊，头颅CTA（08-23）:基底动脉支架置入术后改变，基底动脉迂曲、冗长；单干大脑前动脉；左前交通动脉、两侧大脑中动脉M1-2段及两侧大脑后动脉P1-2段管腔明显扩张;胸部CT提示双下肺背段炎症。颅脑MRI（08-30）:基底动脉中下段局限性明显膨大并血流信号异常，考虑动脉瘤；脑动脉硬化；皮层下动脉硬化性脑病，脑萎缩；桥脑右侧、双侧基底节区、放射冠区及半卵圆中心多发梗塞灶及缺血灶。予波立维+拜阿司匹林双抗(9月6日停用阿司匹林）、吸氧、抗感染、雾化、营养神经等对症支持治疗，

10月19日至我科行进一步康复治疗，患者平车入科，神清，精神状态较差，气管插管已拔出，言语不清，左侧肢体乏力，经口进食，饮水偶有呛咳，睡眠可，大小便可。

11月19日再次入我科

既往史：高血压病史2年，收缩压最高为mmHg，未规律服药控制。

个人史：职业为中学数学老师。

家族史：否认家族类似疾病史。

婚育史：已婚已育，育有1女。

专科查体

患者神清，查体合作，对答切题，言语不清，认知功能基本正常

张口困难，伸舌欠佳，无饮水呛咳、吞咽困难

左侧肢体痛触觉减弱

四肢肌张力正常

左上肢肌力1级，左下肢肌力3级

右手指鼻试验辨距不良,无辅助坐位平衡，站立不稳

左侧肱二头肌、肱三头肌、桡骨膜反射+++,膝反射、跟腱反射+++，

双侧Hoffmann征、左侧Rossolimo征、Babinski征阳性

功能检查

Brunnstrom偏瘫运动功能评价：左上肢Ⅱ级，左手Ⅰ级，左下肢Ⅳ级

Barthel指数:50分

饮水试验：Ⅰ级

肌张力Ashworth分级：0级

辅助检查

头颅CTA（08-23）:1.颅内平扫未见明显异常；2.基底动脉支架置入术后改变，基底动脉迂曲、冗长；单干大脑前动脉；左前交通动脉、两侧大脑中动脉M1-2段及两侧大脑后动脉P1-2段管腔明显扩张

心脏彩超（08-24）:升主动脉增宽；左房扩大；左室肥厚；主动脉瓣退行性变并轻度反流

心电图（08-20）:窦性心律顺钟向转位异常Q波（V1-4导联呈rS型；Ⅲ、avF导联呈异常Q波或q波）

辅助检查

颅脑MRI（08-30）:基底动脉中下段局限性明显膨大并血流信号异常，考虑动脉瘤；脑动脉硬化；皮层下动脉硬化性脑病，脑萎缩；桥脑右侧、双侧基底节区、放射冠区及半卵圆中心多发梗塞灶及缺血灶

辅助检查

同型半胱氨酸：8月20日13.42umol/L；9月10日11.54umol/L

血常规:血红蛋白（Hb）g/L↓

血生化：钾3.35mmol/L↓,尿酸（UA）umol/L↑,甘油三酯(TG)2.77mmol/L↑,高密度脂蛋白胆固醇0.70mmol/L↓，白蛋白34.2g/L↓

余检验检查未见明显异常

入院诊断：

1.脑干梗死

2.椎-基底动脉冗长扩张症

3.基底动脉瘤

4.基底动脉支架置入术后

5.高血压3级很高危组

6.前列腺增生

治疗方案

一般治疗：监测血压，预防压疮、泌尿系感染、肺部感染、深静脉血栓等长期卧床并发症。

药物治疗：改善循环、抗血小板聚集（波立维单抗）、调脂、降压、预防癫痫、改善情绪、改善睡眠、护胃等。

康复治疗：偏瘫肢体综合功能训练、作业治疗、神经肌肉电刺激、气压治疗、针灸、推拿+超声波（双侧颞下颌关节）。

11月23日早查房，患者诉鼻塞，精神不振，考虑感冒，予热毒清、新康泰克

下午患者诉头痛，全身无力，食欲差，查体：体温37.5℃，脉搏次/分，血压/85mmHg，言语、吞咽较前明显变差，左下肢在床面不能移动

血生化：钾3.39mmol/L↓;凝血六项：D-二聚体1.09mg/L↑;余血常规、肝功、白蛋白等未见明显异常

急查头颅CT提示：右侧额叶新见小类圆形稍低密度影。

请神经内科医生急会诊，考虑再发脑梗塞。

予药物治疗：改双抗，予氯吡格雷75mg+拜阿司匹林0.1gqd，瑞舒伐他汀20mgqd，补钾、补液、化痰、护胃等

患者各项功能逐渐恢复，11月29日患者出院当天，肢体运动功能基本恢复至之前水平

复查头颈部CTA（11-27）:1.右额叶皮层下腔隙性脑梗塞，桥脑右侧梗塞灶；2.基底动脉支架置入术后改变，基底动脉迂曲、冗长；单干大脑前动脉（两大脑前动脉起源于左侧颈内动脉）；左前交通动脉、两侧大脑中动脉M1-2段及两侧大脑后动脉P1-2段管腔明显扩张

讨论内容

1.患者支架植入术后发生脑梗及再发脑梗的原因

2.从影像学检查结果来看，新发脑梗面积很小，患者当日情况明显变差的原因

3.如何预防患者再次中风

相关知识拓展

脑的动脉

颈内动脉：大脑半球前2/3、部分间脑。

椎动脉—基底动脉：大脑半球后1/3、部分间脑、脑干、小脑。

颈内动脉分支

眼动脉

后交通动脉：与大脑后动脉吻合。

脉络丛前动脉

大脑前动脉

大脑中动脉：颈内动脉的直接延续。

椎动脉分支

脊髓前、后动脉

小脑下后动脉

基底动脉分支

小脑下前动脉

迷路动脉

脑桥动脉

小脑上动脉

大脑后动脉

大脑动脉环（Willis环）

脑底下方、蝶鞍上方，环绕视交叉、灰结节及乳头体，由两侧大脑前动脉起始段，颈内动脉末端、大脑后动脉起始段借前、后交通动脉吻合组成。

意义：

此环使两侧颈内动脉系与椎-基底动脉系相交通。

此环的某一动脉血流减少或被阻断时，可在一定程度上通过大脑动脉环使血液重新分配，以维持脑的血液供应。

椎基底动脉扩张延长症

椎基底动脉扩张延长症(vertebrobasilardolichoectasia，VBD)：是指基底动脉或椎动脉颅内段的显著扩张、延长和迂曲。

是一种脑血管变异性疾病

病理基础：

内弹力膜广泛缺陷，中膜网状纤维缺乏，导致动脉管壁在长期血流冲击下发生扩张迂曲，高血压等加速这一过程；

动脉扩张，血流速度减慢以及畸形血管内血流动力学都可以促进血栓形成、血栓附壁和脱落等继发性管壁损伤，进一步使管壁失去原有的支撑力，加剧扩张和延长；

VBD可能是动脉壁的缺陷、高血压、动脉粥样硬化等多重因素的综合结果。

临床表现：

急性卒中：

以缺血性卒中最为多见(z主要为后循环供血区梗塞)，梗死灶多位于脑桥，其次为大脑后动脉皮质支供血区和丘脑，也可见于小脑和脑干其他部位；

●血流动力学改变，血流滞留于扩张血管内

●微栓子形成和脱落，阻塞深穿支

●延长成角拉长并扭曲动脉分支看看

●扩张迂曲的椎基底动脉压迫小动脉、深穿支

②脑干和脑神经受压的临床表现：

●直接压迫（3、5、7、8颅神经），可表现为三叉神经痛、三叉神经麻痹、面肌痉挛等

●脑干梗死

③脑出血

发生率低

④脑积水

脑脊液出入第三脑室受阻

治疗：

●内科治疗以抗凝、抗血小板聚集，控制血压、血糖，调脂等控制危险因素及预防缺血性卒中的发生。当发生急性卒中时应按急性卒中治疗；

●时间窗内，对VBD所致的急性基底动脉闭塞进行溶栓治疗；

●血管内治疗部分患者有效；

●外科治疗缓解其结构压迫、脑积水。

VBD与大脑后循环梗死、脑干受压及动脉粥样硬化之间的联系？

观点1：VBD症状主要与微栓子形成和血液流速减慢引起的脑梗死有关

观点2：脑梗死主要与动脉粥样硬化有关

观点3：VBD即使无症状也需长期抗凝治疗以预防脑梗死

观点4：VBD有发生脑出血的风险，抗凝治疗增加脑出血风险

观点5：梭形动脉瘤样扩张行双椎动脉血管成形术，有风险！

洪XX头颈部CTA（11-27）:1.右额叶皮层下腔隙性脑梗塞，桥脑右侧梗塞灶；2.基底动脉支架植入术后改变，基底动脉迂曲、冗长；单干大脑前动脉（两大脑前动脉起源于左侧颈内动脉）；左前交通动脉、两侧大脑中动脉M1-2段及两侧大脑后动脉P1-2段管腔明显扩张。

颅内血管支架植入术

颅内血管支架植入术是使用球囊导管、支架等器械消除或减轻颅内动脉狭窄与血栓，改善血管供血区域器官血流灌注的介入治疗方法。由于其微创的优势，得到了很快的发展。

它通常采用经股动脉入路，先导丝通过狭窄，之后将适宜的支架推送到狭窄，位置合适后，扩张球囊，将支架释放，血管狭窄被打开。撤除输送系统。

颅内血管支架植入术后并发症

脑梗死：

病因：急性血栓形成或再闭塞、脑动脉栓塞、血流动力学障碍、心源性栓塞、多种原因并存或未明确病因的等。

血栓形成的预防：常规应用氯吡格雷和肠溶阿司匹林，至少维持3个月以上，在减半剂量后维持1年以上。

高灌注综合征：快速恢复正常的灌注压使同侧（偶尔在对侧）局部血流童较术前显著增高，超过脑组织代谢需求，血-脑脊液屏障被破坏，血液成分渗人到组织间隙，导致脑组织肿胀、小动脉纤维素样坏死以及脑出血。

脑血管痉挛：由于介入材料及造影剂的刺激引起，或由于操作不规范、导管导丝刺激血管壁、操作时间长等因素引起。\ub

支架塌陷、变形和移位

脑梗死

定义：指颅内脑组织由于动脉狭窄致灌注不足或静脉狭窄致引流不畅，引起脑血液循环异常，脑组织缺血、缺氧、缺乏能量供应，正常代谢废物及在缺血状态下产生的异常代谢产物不能及时清除，最终致脑细胞水肿、变性、坏死或软化，导致相应的临床症状。

分类：脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死

复发：脑梗死后复发率1年内11.1%，5年内26.4%，10年内39.2%；病死率、致残率均高于首次发病。

脑梗死复发危险因素分析

常见危险因素：

高血压

高脂血症

糖尿病

房颤

高同型半胱氨酸血症

高龄

吸烟

不稳定斑块

文献报道的其他危险因素

结论：阿司匹林抵抗对大动脉粥样硬化性脑梗死的复发有重要影响。

年龄、性别（男性）、高血压病、糖尿病、超敏C-反应蛋白、血清总胆固醇是阿司匹林抵抗的危险因素。

尿微量白蛋白（MAU）是反映肾小球疾病和损伤的一个灵敏指标，但近年大量资料显示微量白蛋白尿同时也是全身血管受损的标志；

MAU作为血管受损标志，参与脑动脉粥样硬化的机制不明,可能涉及(1)有MAU患者的内皮功能及细胞外基质的改变导致血管通透性的增加致脂质进入血管壁，促进动脉粥样硬化；(2)在许多急慢性疾病中MAU作为各种炎症刺激的补体激活，巨噬细胞、中性粒细胞及内皮激活等的最终通路与血管通透性增加有关。

纤维蛋白原、D-二聚体、饮酒等。

快，