考研丨西医综合丨第53期

每日一题

下列关于高血压所致靶器官并发症的叙述,错误的是（）

A.血压急剧升高可形成脑部小动脉的微动脉瘤

B.高血压脑病的临床表现在血压降低后可逆转

C.高血压是促使冠状动脉粥样硬化的病因之一

D.长期持久高血压可致进行性肾硬化

E.严重高血压可并发主动脉夹层

文末有解析

生理

消化系统

大肠的生理活动

大肠液的分泌

1.大肠液是由在肠黏膜表面的柱状上皮细胞及杯状细胞分泌的。大肠的分泌物富含黏液和HCO3‐，其pH为8.3～8.4。

2.大肠液的主要作用在于其中的黏液蛋白，它能保护肠黏膜和润滑粪便。

大肠内细菌的活动

①细菌主要来自食物和空气。

②对糖和脂肪的分解称为发酵；

③对蛋白质的分解称为腐败；

④能合成维生素B复合物和维生素K。

大肠的运动

1、袋状往返运动：环形肌无规律收缩导致，非推进性运动，有助于水的吸收。

2、分节推进和多袋推进运动：进食后或副交感神经兴奋时可见这种运动；

3、蠕动：大肠的蠕动是由一些稳定向前的收缩波所组成；

4、在大肠还有一种进行很快且前进很远的蠕动，称为集团蠕动

排便反射

①食物残渣在结肠内停留的时间较长，一般在十余小时以上。在这一过程中，食物残渣中的一部分水分被结肠黏膜吸收，剩余部分经结肠内细菌的发酵和腐败作用后形成粪便。

②正常人的直肠内通常没有粪便。当肠蠕动将粪便推入直肠时，可扩张刺激直肠壁内的感受器，冲动沿盆神经和腹下神经传至腰、骶段脊髓的初级排便中枢，同时上传到大脑皮层引起便意。

③若条件许可，即可发生排便反射

（大肠）

吸收

①吸收部位大部分在小肠（十二指肠、空肠）

②VB12、胆盐主要在回肠

小肠特点

①5～6m长，停留时间长。

②面积大‐m2。

③运输条件好，毛细血管、淋巴管丰富。

④食物已被彻底消化。

内科

循环系统疾病

高血压用药原则

小剂量开始，长效制剂，联合用药，个体化

（高血压用药）

利尿剂

特点

起效平稳、缓慢，持续时间长，作用持久。

适应症

轻中度高血压，对单纯收缩期高血压、老年人高血压，盐敏感、肥胖或糖尿病、更年期女性、合并心衰。

①袢利尿剂：适用于合并肾功不全的高血压患者。

②保钾利尿剂：不宜与ACEI，ARB合用，肾功不全慎用。

不良反应

低血压、低血钾、高尿酸、高血脂。

禁用

痛风

β受体阻滞剂

特点

起效较强且迅速

适应症

适用于不同程度高血压患者，尤其是心率快的中、青年患者或合并心绞痛患者和慢性心衰，对老年人高血压疗效相对较差

禁用

急性心衰、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、糖尿病患者慎用。

钙通道阻滞剂

相对于其他种类降压药物，钙拮抗剂还具有：

①老年患者有较好的降压疗效；

②高钠摄入不影响降压疗效；

③非甾体类抗炎药物不干扰降压作用；

④在嗜酒患者也有显著降压作用；

⑤合并糖尿病、冠心病或外周血管病变患者；

⑥长期治疗还具有抗动脉粥样硬化的作用。

ACEI

特点

具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白的作用，对肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官收缩的高血压患者具有相对较好的疗效。

*特别适用于伴有心衰、心梗、房颤、蛋白尿（肾病）、糖耐量减退（糖尿病）或糖尿病肾的高血压患者病

不良反应

刺激性干咳和血管性水肿

禁用

高钾血症、妊娠、双肾动脉狭窄

慎用

血肌酐≥mmol/L

定期检测血肌酐和血钾

ARB

特点

起效缓慢，但持久平稳。治疗床宽（安全窗宽）。直接与药物有关不良反应少，一般不引起刺激性干咳，持续治疗依从性高

治疗对象和禁忌与ACEI相同

降压方案

大多无并发症患者可单用或联合使用噻嗪类、β、CCB、ACEI、ARB。

二级高血压开始时就可采用两种联合

个体化

①糖尿病：ARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂

②慢性肾疾病：ACEI、ARB早中期能延缓肾功能恶化、但要注意禁忌。

③脑血管病：ARB、长效钙拮抗剂、ACEI、利尿剂

④老年高血压：利尿剂、钙阻滞剂、小剂量、缓慢、平稳

顽固性高血压（难治性）

尽管使用三种以上适合剂量降压药联合（包括利尿剂），血压仍未达到目标水平

处理

寻找病因，具体治疗，合理制定降压方案，除外继发性高血压，增加病人依从性。

病理

传染性和寄生虫疾病

流行性脑膜炎

流行性脑膜炎是由脑膜炎双球菌感染引起的急性化脓性炎症，包括硬脑膜炎和软脑膜炎，由于各种抗生素的问世和临床应用，继发于颅骨感染的硬脑膜炎发病率大为降低，现在脑膜炎一般是指软脑膜炎。

病理变化

镜下可见蛛网膜下腔增宽，大量炎细胞渗出。

流脑病变主要侵及软脑膜、蛛网膜和脑脊液，呈弥漫分布，无显著部位差异。

临床表现

主要为脑膜刺激症状、颅内压增高症状以及脑脊液的改变。

急性暴发性流脑

是指少数起病急骤，进展较快的流脑病例，死亡率较高。

根据其临床病理特点可分为两型：暴发型脑膜炎双球菌败血症和暴发性脑膜脑炎。

暴发型脑膜炎双球菌败血症主要表现为败血症性休克，脑膜的炎症病变较轻，短期内即出现皮肤、黏膜的广泛性出血和瘀斑及周围循环衰竭等严重临床表现，过去认为是因严重感染致肾上腺皮质出血及急性肾上腺功能衰竭所致，现在认为其发生机制是由于脑膜炎双球菌败血症时，大量内毒素释放到血液中引起中毒性休克和DIC（弥散性血管内凝血），两者相互影响，使病情进一步恶化。

（脑膜炎）

乙型脑炎

乙型脑炎的病变以大脑皮质、基底核和视丘最为严重。

镜下

1.血管改变和炎症反应，浸润的炎细胞以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主，其中淋巴细胞可围绕血管呈套袖状浸润。

2.神经细胞变性、坏死。

3.筛状软化灶形成（对本病的诊断具有一定的特征性意义）

4.胶质细胞增生。

特征现象

乙型脑炎病毒在神经细胞内增殖，可引起神经细胞变性坏死，出现卫星现象（1个神经细胞被5个或5个以上的少突胶质细胞围绕）和噬神经细胞现象（小胶质细胞或血源性巨噬细胞吞噬坏死神经细胞）

伤寒

①伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。

②增生活跃时巨噬细胞的胞质内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称伤寒细胞。

③伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤寒肉芽肿或伤寒小结，是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。

肠伤寒

①肠伤寒所形成的溃疡多呈圆形或椭圆形，长轴与肠轴平行。

②伤寒溃疡的形态取决于肠黏膜淋巴小结的形态：发生于集合淋巴小结的溃疡，呈椭圆形，长轴与肠的长轴平行，发生于孤立淋巴小结的溃疡呈小圆形。

细菌性痢疾

①细菌性痢疾简称菌痢，是由痢疾杆菌所引起的一种假膜性肠炎。

②病变多局限于结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征。

③黏膜发生的纤维素性炎，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死黏膜组织以及病原菌等可在黏膜表面形成一层灰白色膜状物，称为‘伪膜’，故又称伪膜性炎。

④急性细菌性痢疾，形成大小不等，形状不一的“地图状”溃疡，溃疡多较表浅。

⑤细菌性痢疾少见肠出血，肠穿孔等并发症。

梅毒

①梅毒是由梅毒螺旋体引起的传染病，95%以上经性传播，少数可经输血、接吻、妊娠等传播

②其基本病变是血管炎和树胶样肿。

③树胶样肿镜下可见中央凝固性坏死，坏死灶周围肉芽组织中富含淋巴细胞和浆细胞，而上皮样细胞（类上皮细胞）和朗汉斯巨细胞较少。

④病变可侵犯主动脉，引起梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全（而非主动脉瓣狭窄）等。

⑤病变亦可侵犯骨骼，鼻骨、长骨、肩胛骨和颅骨最常受累。

⑥梅毒累及小动脉时，小动脉周围出现大量单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，称为小动脉周围炎。

⑦随着病情的发展，小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，使管壁增厚、血管腔狭窄闭塞，发展成增生性动脉内膜炎（闭塞性动脉内膜炎）。

⑧浆细胞恒定出现在血管周围是小动脉周围炎和增生性动脉内膜炎的病变特点。

梅毒分期

后天性梅毒可分为一、二、三期

①一期梅毒的特征性病变是硬下疳。

②二期梅毒的特征性病变是梅毒疹。

③三期梅毒的特征性病变是树胶样肿。

④闭塞性动脉内膜炎可见于各期梅毒。

（树胶样肿）

血吸虫病

①日本血吸虫病最主要的病变是虫卵沉着形成结节，虫卵主要沉着于乙状结肠、直肠和肝，也可见于肺和脑等处。

②虫卵沉着于肝时可引起窦前性肝硬化。

③虫卵结节周围有大量嗜酸性粒细胞浸润，称为嗜酸性脓肿，其状似脓肿但并非真正的脓肿。

④肠壁内的虫卵成熟后可破坏肠黏膜进入肠腔，并随粪便排出体外。

⑤排出的虫卵入水后，孵出毛蚴，毛蚴可进入中间宿主钉螺内发育成尾蚴。

血吸虫各期对机体造成的影响

①血吸虫病时，引起机体严重损害的是虫卵，虫卵沉着于乙状结肠、直肠和肝等处，形成虫卵结节，造成损害。

②尾蚴主要引起尾蚴性皮炎，表现为入侵局部瘙痒的小丘疹，数日后自然消退。

③童虫可引起肺组织充血、水肿、点状出血及白细胞浸润，但病变一般轻微而短暂。

④成虫对机体的损害作用较轻。

（血吸虫生活史）

外科

外科病人的代谢及营养治疗

应激状态下机体改变

机体在应激状态下，体内促进分解代谢，其特征为静息能量消耗增高，代谢率增加，高代谢状态是机体严重创伤应激后的代谢特点。

①儿茶酚胺、糖皮质激素、促生长激素、胰高血糖素等促进分解代谢的激素释放增多，胰岛素的分泌量减少或正常，导致糖原分解和糖异生均增加，同时体内出现胰岛素抵抗（儿茶酚胺抑制胰岛β细胞以及肾清除率增加等因素），可出现葡萄糖的储存受抑制，出现高血糖。

②应激状态下蛋白质代谢变化是蛋白质分解加速、负氮平衡。应激状态下，由于肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素等激素的分泌增多，体内脂肪动员加速，脂肪分解增强。

③以上代谢改变的目的均是为了保持机体内环境稳定。

（应激对机体的影响）

评定外科病人的营养状况

主要通过临床检查、人体测量、生化及实验室检查来进行。其中常用的指标有：

1.理想体重

2.体重指数

3.三头肌皮皱厚度

4.上臂周径测量

5.握力测定

6.血浆蛋白

7.氮平衡试验

8.总淋巴细胞计数等。

肠外营养

肠外营养是指通过胃肠道以外途径（即静脉途径）提供营养支持的方式。

凡是需要营养支持，但又不能或不宜接受肠内营养支持的病人均为肠外营养支持的适应证。具体为：

①一周以上不能进食或因胃肠道功能障碍或不能耐受肠内营养者；

②通过肠内营养无法达到机体需要的目标量时应该补充肠外营养。

肠外营养的配备

①正常状态下所需要的热量为20～25kcal/（kg·d），蛋白质1.0～1.5g/kg（折合供氮量0.2～0.24g/kg），氮（g）和热量（kcal）之比为1：～。

②含有适量的电解质、维生素和微量元素的肠外营养液能够补充多种人体所需的非能量供应物质。

③葡萄糖是肠外营养主要的能量来源，但是葡萄糖的代谢必须依赖胰岛素；且使用大量高渗葡萄糖作为单一的能源会产生某些有害的结果，脂肪乳剂可提供能量、生物合成碳原子及必须脂肪酸，适量补充胰岛素和脂肪乳剂十分必要。

④复方氨基酸溶液是提供生理性氮源的制剂，由于各种蛋白质由特定的氨基酸组成，因此输入的氨基酸溶液中各种氨基酸的配比应该合理，必需氨基酸和非必需氨基酸的含量一般为1：2。

（肠外营养液）

肠外营养的并发症

肠外营养时肝所处的环境及功能状态与正常进食时有明显的不同，营养物质进入肝的形式、比例，在门静脉与肝动脉血流中的比例，淋巴系统的分流，以及随营养物质进入肝的激素（胰岛素、CCK）浓度等，在肠外营养支持时均不可能达到正常进食时的状态。

①肠外营养改变了正常获取蛋白质、糖和脂肪等物质的途径，不再有食物进入消化道，缺乏食物刺激使胆汁不向肠腔排出，造成胆汁淤积，损害肝功能。

②食物中的谷氨酰胺是小肠上皮细胞的重要能量来源，现小肠不再有食物通过，无法吸收到谷氨酰胺，只能利用机体产生的谷氨酰胺，使其大量消耗。

③谷氨酰胺又是肝脏执行解毒功能重要的物质，缺乏导致肝功能损害。

④肠外营养中高浓度葡萄糖是补充能量消耗所必须的物质，但是高渗葡萄糖本身对机体具有毒害作用，可使肝细胞脂肪变性，并损害肝对葡萄糖的敏感性。

⑤长期无食物刺激的消化道黏膜坏死剥落，肠道内细菌易位入血后经门静脉入肝脏，造成肝脏的损害。

⑥故对于病人来说，如果可以采取肠内营养，就应避免使用肠外营养。（优先考虑肠内营养）

生化

氨基酸代谢

氨基酸的脱氨基

3种重要氨基酸对应的α‐酮酸：

谷氨酸—α‐酮戊二酸NH3

天冬氨酸—草酰乙酸

丙氨酸—丙酮酸

大多数氨基酸可参与转氨基作用，但赖氨酸、苏氨酸、脯氨酸、羟脯氨酸除外。

体内重要的转氨酶

体内重要的转氨酶

①丙氨酸氨基转移酶（ALT）：肝中活性最高

②天冬氨酸氨基转移酶（AST）：心肌中活性最高

临床意义：急性肝炎—ALT；心肌梗死—AST

辅酶为NAD+或NADP+，催化酶：L‐谷氨酸脱氢酶

唯一能利用NAD+和NADP+

GTP、ATP是此酶变构抑制剂

氨的转运

1.丙氨酸

丙氨酸‐葡萄糖循环（肌肉）

葡萄糖循环（肌肉）

意义：

①肌肉中氨以丙氨酸运到肝

②肝为肌肉提供葡萄糖

两个循环：

丙氨酸‐葡萄糖循环：参与氨的转运（肌肉‐肝脏）

柠檬酸‐丙酮酸循环：乙酰CoA通过柠檬酸‐丙酮酸循环出线粒体，产生NADPH+H+补充合成脂肪酸

脑、肌肉合成谷氨酰胺，运输到肝后分解为氨和谷氨酸

意义：

谷氨酰胺是氨的解毒产物、储存及运输形式。

解析：长期高血压可导致脑血管壁病变，血管弹性下降，当失去管壁外组织支撑时，容易引起微小动脉瘤；在血压急剧升高时，硬化变脆的细小动脉可发生破裂，导致脑出血（A错，为本题正确答案）。血压升高明显时，小动脉硬化痉挛，局部组织缺血水肿，加之毛细血管通透性增加，发生脑水肿，表现为高血压脑病，出现头痛、头晕眼花、呕吐、视力障碍等症状，血压降低后，部分临床症状可逆转（B对）。高血压可促使冠状动脉粥样硬化（C对）。长期持续高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩，肾动脉硬化，导致肾实质缺血和肾单位不断减少（D对）。高血压病人的血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿，即主动脉夹层，夹层突然破裂可导致病人死亡（E对）。

距离考研还有天

生理编辑：小惠

生化编辑：FairyYao~??

内科编辑：提拉米·嘘

病理编辑：杨小铭

外科编辑：杨小铭

审核：Feng、杨小铭

医学

考研

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