病理学0501

一、动脉粥样硬化

（一）血管的病理变化（★★★）

1.脂纹是AS肉眼可见的最早病变。肉眼观，点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。镜下，病灶处的内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，胞质内含有大量小空泡。泡沫细胞来源于巨噬细胞和SMC。

2.纤维斑块肉眼观察，内膜面散在不规则表面隆起的浅黄或灰黄色斑块。光镜下，病灶表层为大量胶原纤维。SMC增生并分泌大量细胞外基质。斑块表面有纤维帽，其下可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎细胞。

3.粥样斑块肉眼观，内膜有灰黄色斑块向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。切面，斑块管腔面为白色质硬组织，深部为黄白色质软的粥样物质。光镜下，纤维帽下有大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶（针状空隙）和钙盐沉积，斑块底部和边缘有肉芽组织、少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜变薄。

4.继发性改变包括：①斑块内出血：斑块内新生的血管破裂形成血肿；②斑块破裂：纤维帽破裂，遗留粥瘤样溃疡；③血栓形成：斑块破裂形成溃疡后继发血栓形成；④钙化：纤维帽和粥瘤病灶内钙盐沉积；⑤动脉瘤形成：粥样斑块底部的中膜平滑肌萎缩和弹性下降，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤；⑥血管腔狭窄：弹力肌层动脉可因粥样斑块而导致管腔狭窄。

动脉粥样硬化的发展：脂纹脂斑期-纤维斑块期-粥样斑块期-继发性改变。

（二）心脏、肾脏和脑的病理变化（★★★）

1.心脏冠状动脉粥样硬化是冠心病的最常见的原因，最常发生于左冠状动脉的前降支，其次为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干和左旋支。病变常呈节段性、多发性分布，在血管横切面上，病变处内膜呈半月状增厚，管腔狭窄。

（1）心绞痛心肌短暂缺血缺氧引起的临床综合征。表现为心前区发作性疼痛或紧迫感、压榨感。疼痛常放射至左肩、左臂，每次发作一般持续3～5分钟，经休息或口含硝酸甘油数分钟后缓解。

（2）心肌梗死多见于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3。属贫血性梗死，梗死在6小时后肉眼才能辨认，呈苍白色，后呈土黄色。光镜下，心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或呈不规则粗颗粒状，间质水肿，不同程度的中性粒细胞浸润。4天后，梗死灶外围出现充血出血带。7天~2周，边缘区开始出现肉芽组织，或肉芽组织向梗死灶内长入。3周后肉芽组织机化，形成瘢痕组织。心肌梗死后，心肌细胞内的各种酶释放入血。CPK的同工酶CK-MB和LDH的同工酶LDH，对心肌梗死的诊断特异性最高。

（3）心肌硬化肉眼观，心脏体积增大，心腔扩张，以左心室明显，心室壁伴有多灶性白色纤维条块，心内膜增厚。光镜下，可见广发多灶性心肌纤维化，伴临近心肌纤维萎缩和肥大。

（4）冠状动脉性猝死心源性猝死中最常见的一种。可发生于饮酒、劳累等诱因后。冠状动脉病变最多见为粥样硬化，可有继发病变。

2.肾动脉粥样硬化最常累及肾动脉开口处或主干近侧端。常因斑块所致的管腔狭窄引起顽固性肾血管性高血压；肾组织缺血、萎缩及间质纤维组织增生。斑块合并血栓形成致肾梗死，机化后形成较大的凹陷瘢痕。瘢痕使肾缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。

3.脑动脉粥样硬化以大脑中动脉及基底动脉环最严重。动脉内膜不规则增厚，管腔狭窄，脑组织因长期供血不足而萎缩。并发血栓形成可致相应部位脑梗死，多在内囊、豆状核、尾状核、丘脑等处。严重者可致失语、偏瘫，甚至死亡。还可致小动脉瘤形成，破裂时引起致命性大出血。

二、原发性高血压

（一）良性高血压血管的病理变化（★★★）

1.细动脉硬化是高血压病的主要病变特征，表现为细小动脉玻璃样变，最易累及肾入球动脉和视网膜动脉。光镜下，细动脉壁增厚，内皮下间隙以至管壁全呈无结构的均质状伊红染色，管腔缩小或闭塞。

2.小动脉硬化主要累及肌型小动脉，如肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。小动脉内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大，伴胶原纤维和弹力纤维增生。血管壁增厚，管腔狭窄。

3.大动脉硬化：无明显病变或伴发动脉粥样硬化。

高血压的基本病理变化为细动脉硬化（玻璃样变）、小动脉硬化和大动脉硬化。

（二）良性高血压心脏、肾脏和脑的病理变化（★★★）

1.心脏主要为左心室代偿性肥大。心脏重量增加，左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，代偿期为向心性肥大，晚期离心性肥大。光镜下，心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支，核肥大，深染。

2.肾脏表现为原发性颗粒性固缩肾。肉眼观，双肾对称性缩小，质地变硬，表面呈细颗粒状，切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围组织增多。

3.脑主要有以下三种：①高血压脑病：脑小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿。临床表现为头痛、头晕、眼花、呕吐、视力障碍等症状，严重者出现高血压危象；②脑软化：脑组织有多数微梗死灶。光镜下，梗死灶组织液化坏死，形成质地疏松的筛网状病灶。后期坏死组织被吸收，由胶原组织增生修复；③脑出血：是高血压最严重的并发症。多见于基底节区域（豆状核区最多见），出血常为大片状，该区域脑组织完全破坏，形成充满血液和坏死脑组织的囊性病灶。

三、风湿性心脏病

（一）基本病理变化（★★★）

1.变质渗出期心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位有结缔组织基质的黏液样变性和胶原的纤维素样坏死，有少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。此期持续1个月。

2.增生期或肉芽肿期特点是在心肌间质、心内膜下和皮下结缔组织中，出现巨噬细胞增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物质后形成风湿细胞或Aschoff小体，是风湿病特征性病变。多位于小血管旁，细胞体积大，呈圆形。胞质嗜碱性。核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，核的横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状。病变周围少量的淋巴细胞浸润。此期持续2~3个月。

3.瘢痕期或愈合期Aschoff小体中的坏死细胞被吸收，周围出现纤维细胞，形成梭形小瘢痕。此期持续2~3个月。

（二）心脏的病理变化（★★★）

1.风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜，二尖瓣最常受累，其次是二尖瓣和主动脉瓣同时受累。病变初期，受累瓣膜内出现黏液变性和纤维素样坏死，瓣膜闭锁缘上有灰白色半透明状疣状赘生物，不易脱落。光镜下，赘生物由血小板和纤维蛋白构成，周围有少量Aschoff细胞。病变后期瓣膜增厚、变硬、腱索增粗、短缩。房、室内膜灶状增厚称为McCallum斑。

2.风湿性心肌炎主要累及心肌间质结缔组织，表现为灶状间质性心肌炎，间质水肿，间质血管附近可见Aschoff小体和少量淋巴细胞浸润。病变反复发作，Aschoff小体机化形成小瘢痕。病变常见于左心室、室间隔、左心房及左心耳等处。

3.风湿性心外膜炎主要累及心外膜脏层，呈浆液性或纤维素性炎症。心外膜腔内大量浆液渗出形成心外膜积液，以纤维素渗出为主时形成绒毛心。渗出的纤维素机化形成缩窄性心外膜炎。干性心外膜炎，患者心前区疼痛，听诊可闻及心包摩擦音。湿性心外膜炎，患者胸闷，听诊心音弱而遥远。

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