高血压会导致脑出血

.11.02

由高血压伴发小动脉病变，在血压突然升高时破裂引起的脑出血称高血压脑内出血（HIH），是自发性脑内出血（intracerebralhemorrhage，ICH）最常见的原因，占ICH的70%以上。

在所有脑血管病中，高血压脑内出血死亡率最高。具有病情严重、演变迅速的特点，据报道有30%～80%的脑出血患者于发病第一天内死亡，同时还具有后遗症严重，致残率高等特点。

病因与发病机制

高血压所致脑动脉病变是脑出血最常见的原因。长期高血压引起脑动脉透明变性，纤维素样坏死及微动脉瘤的形成是高血压脑出血的病理基础，又是出血的主要原因。在血压骤升而脑血管自身调节功能紊乱时，微小动脉破裂或渗血而发生脑出血。

另外，高血压引起小脑动脉痉挛可造成远端组织缺血、坏死，发生点状出血和脑水肿，这种过程长期持续下去，可导致坏死出血区融合扩大而成为血肿。

临床表现

高血压脑出血多发生在50岁以上的老年患者，常伴有高血压病史，但近年来有年轻化的趋势，在临床上也不乏见到30岁左右的年轻人。

发病时间多在白天，尤以用力排便、过度兴奋及紧张、情绪激动、剧烈活动时最易发病。但少数在休息或睡眠时也能发生。

一、全脑症状

1、急性高颅压症状

早期症状是：剧烈头痛、烦躁不安、频发呕吐；头晕、血压急剧升高；面部毛细血管充血导致的颜面潮红；眼底早期可见静脉曲张，视盘充血，病情急重者在发病2～4小时后出现视盘水肿。（视盘水肿是颅内压升高的最好指标）

晚期表现可出现脑疝。大部分重症病人和死亡病例都有不同程度的脑疝症状。

2、意识障碍

意识障碍是脑出血预后判断的主要指标，几乎有80%～90%以上的病人有意识障碍，半数以上的病人一开始发病就有深度昏迷，其余则表现为各种类型的意识障碍。

3、癫痫样发作

脑出血时癫痫发生率较蛛网膜下腔出血者为少，国内报道约为7%，在急性期昏迷状态下发生率约为1/3以上。多数是在脑出血发病后即刻或数小时内发生癫痫样发作，少数病人前段时间内以癫痫为首发或前驱症状。

4、眼底改变

眼底改变常是脑出血病人病情转变的敏感指标之一。包含两种变化：高血压性视网膜小动脉硬化和高血压性视网膜病变。

5、脑膜刺激征

脑出血后当血液破入蛛网膜下腔或破入脑室而流入蛛网膜下腔时，可加重疼痛、呕吐等症状，并出现脑膜刺激征，表现为颈项强直，但在深昏迷的重症患者此征可被掩盖。

二、脑局部定位症状

1、壳核或内囊出血

壳核出血是最常见的高血压脑出血的发生部位，约占50%以上，常有内囊受损，多由豆纹动脉破裂所致。除颅内压增高症状外，典型的表现是头眼凝视病灶侧，呈“凝视病灶状”及“三偏”症状，即偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲。

2、丘脑出血

小量丘脑出血一般预后较好。当出血量较大，破入脑室及水肿严重影响到网状上行激活系统，或引起脑室系统急性阻塞时，死亡率极高。

出血位置主要表现丘脑前内侧

1）遗忘、精神错乱、痴呆等精神状态，典型者可表现为Korsakoff综合征。

2）尿便障碍，主要是丘脑—下丘脑联系中断之故。

3）血肿破入脑室引起脑膜刺激征。

丘脑后外侧

1）偏身感觉异常，对侧肢体感觉减退或感觉过敏。

2）分离性偏瘫，表现为下肢重于上肢，上肢近端重于远端。

3）肌张力下降及感觉共济失调。另外病变若累及内囊，后肢还出现对侧同向偏盲。

左侧丘脑

1）感觉障碍重于运动障碍。

2）眼球运动障碍，瞳孔缩小，光反应迟钝或消失。

3）丘脑性失语，属皮层下失语，发生率约占40%。

右侧丘脑

1）结构性失用症，病人在左半身出现体像障碍，对形状、体积、重量、长度产生错觉。

2）偏侧痛觉缺失，表现为偏身感觉障碍及失认症。

3）偏身失认症，系右侧丘脑至皮层的传入纤维阻断所致。

3、小脑出血

起病急骤，常见表现有疼痛、呕吐、共济失调、眼球震颤、眩晕及构音障碍等。出血还可以破入第四脑室引起脑膜刺激症状。严重者，巨大血肿压迫脑室及脑干，颅内压迅速升高形成枕骨大孔疝，危及生命。

4、脑桥出血

常起源于基底中线附近，起病急，出现疼痛、眼花、呕吐、复视，一侧面部发麻等。但多数病人常在发病后数十秒内即昏迷。

5、尾状核出血

表现为疼痛、呕吐、假性脑膜炎征及暂时的意识障碍，但很快意识即可恢复。当血肿较大，累及内囊，约50%的病人可引起对侧肢体运动感觉障碍。

6、脑叶出血

血肿面积相对其他出血常较大，除恶心、呕吐、疼痛外，神经缺损大多与出血部位有关。

7、脑室出血

具体症状视出血量、部位及脑脊液通路是否填塞有关。

轻症表现为疼痛、恶心、呕吐、颈强、体温升高；重症表现为昏迷、抽搐、四肢弛缓性瘫痪、腱反射消失、呼吸深沉带有鼾声或不规则、呼吸及脉搏、血压不平稳。若脑室系统堵塞可发生急性阻塞性脑积水，而颅内压急剧升高、病人深度昏迷、高热、强直性痉挛或去大脑强直，甚至脑疝死亡。

辅助检查

01

CT检查

02

MRI检查

03

CT血管造影（CTA）及磁共振血管造影（MRA）

04

数字减影血管造影

05

实验室检查

06

腰椎穿刺及脑脊液检查

诊断与鉴别诊断

多发生于50岁以上高血压病人

常在体力活动或情绪激动时发病

病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统局灶症状

多有高血压病史和脑动脉硬化症

必要时可进行腰椎穿刺，脑脊液多呈血性，压力升高

CT及MR检查可以证实

并非所有脑出血都与高血压有关，所以对高血压脑出血表现不典型或有怀疑的患者还应结合病史进行全身检查，如全血计数、血小板检査、出凝血时间，同时根据CT或MRI等影像学检查排除其他原因，如动静脉畸形、动脉瘤及出血素质等。

治疗

脑出血发病急剧，病情凶险，在治疗方面要求迅速果断，刻不容缓。根据临床体会，如果脑出血病人在发病后1小时内获得有经验的医务人员的正确救治，其死亡率不仅仅会明显下降，而且后遗症亦相应减少。因此，脑出血急性期的救治指施是整个医疗过程的关键所在，它往往关系到病情的顺逆、转归、病人的生死与后遗症的轻重等。

（一）病情分级

1.Ⅰ级神志清楚，不完全偏瘫。

2.Ⅱ级浅昏迷到中度昏迷，完全性偏瘫。

3.Ⅲ级中度昏迷，完全性偏瘫，病灶侧瞳孔散大。

4.Ⅳ级深昏迷，完全性偏瘫或去大脑强直，双侧瞳孔散大，有明显的生命体征改变。

（二）临床评价

1.对气道、呼吸、循环和生命体征进行评估并给予及时处理。

2.脑出血患者实验室检查进行出血原因鉴别诊断。进行凝血功能的评估：PT、PT国标准化比值(PT—INR)、APTT、血小板计数。

3.到医院时脑出血患者的最初临床评价包括发病症状即当时活动情况的评估，出血发生的时间、年龄及其他相关危险因素，询问患者及家属如高血压史、卒中史、糖尿病史、烟酒史、药物史、成瘾药物及口服抗凝药物等。

4.患者意识状态和神经功能障碍的评价，GCS评分，颅内压，脑膜刺激征，进一步排除其他系统疾病。

5.影像学检查判定，除非其他原因不能检查或者患者条件不允许搬动，所有疑为卒中的患者应尽快检查头颅CT或MRl，进行初步鉴定。

（三）急救措施

在积极进行临床评估的同时建立静脉通路，给予及时的相关处理非常关键，能够防止血肿的继续扩大和神经功能缺损程度的加重，从而改善预后和降低死亡率。

1.体位采取头高足低位，床头抬高20°~30°，利于颅内压的降低，头偏向一侧，防止误吸及窒息。

2.监测监测生命体征，纠正呼吸，循环异常，控制体温。

3.循环心电监测及心电图，有严重心律失常，心衰及心脏缺血的改变及症状，及时处理纠正。

4.通畅气道①对气道的紧急处理：在急诊室，对存在昏迷、抽搐、呕吐、痰液黏稠吸出困难的患者酌情立即进行气管插管，必要时进行气管切开，辅助通气。②对呼吸道的通畅进行判定：依靠对呼吸节律、幅度、指脉血氧度、面色和血气分析来综合判断。及时吸痰，室内保持湿度，保持呼吸道通畅。

5.护理病人有昏迷或肢体瘫痪，勤翻身，早期行床上肢体活动，按摩，以防压疮或下肢静脉血栓形成，注意口腔清洁，保持大小便通畅。

预后

高血压脑出血的预后与多种因素有关，如一般身体状态、是否有酗酒史、高血压、出血量、出血部位及神经系统的功能状况以及是否有并发症及其严重程度等。其中高血压、出血量、出血部位及神经系统的功能状况是预后的最危险因素。

预后凶险的主要标志为：①昏迷时间长，程度深，逐渐加重；②有四肢强直发作，体温升高，呕吐，血压过高或骤降，提示脑室出血累及下丘脑自主神经中枢；③瞳孔不等、忽大忽小，呼吸不规则，视盘水肿出血，提示有脑疝形成或脑干继发出血；④呼吸系统与泌尿系统感染重使心肺功能衰竭者。

高血压脑出血的死亡原因可分为两大类：一类是由于脑出血病灶引起的脑死亡，在急性期1周内死亡者大多数是因脑疝形成脑死亡所致。另一类是由于肺炎、消化道出血、心力衰竭等并发症所造成的死亡，多在急性期后期致死。

脑死亡是由于维持生命功能的脑干受到直接或间接的广泛性损害所致。故对高血压脑出血的预后判断和估计主要是及早识别脑干损害的体征，在其早期采取积极措施阻止对脑干的损害，这对降低死亡率至关重要。另外，患者年龄、营养状况及本身存在的严重并发症也对预后有影响。

获取更多痴呆症方面的资讯

请